นักศึกษาแพทย์สำรวจว่าการแสดงออกของยีนหล่อเลี้ยงการทำงานของสมองที่สูงขึ้นได้อย่างไร
หลายคนมองว่าสมองเป็นพรมแดนสุดท้าย สล็อตฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ ของการวิจัยด้านสุขภาพของมนุษย์ Benyam Kinde กล่าว “เรายังไม่ทราบมากนักว่าเซลล์แต่ละเซลล์ในสมองประสานการทำงานของฟังก์ชันระดับสูงที่กำหนดเราเป็นมนุษย์ได้อย่างไร” เขากล่าว
ความลึกลับนี้เป็นสิ่งที่ Kinde, MD และ Ph.D. นักเรียนที่ Harvard Medical School และ MIT ตั้งเป้าที่จะแก้ปัญหา เขาสนใจว่าการดัดแปลงทางเคมีของ DNA ส่งผลต่อการทำงานของสมองอย่างไร โดยเน้นที่โปรตีนชื่อเล่นว่า MeCP2 เมื่อโปรตีนนี้เสียหายหรือขาดหายไป มันจะเปลี่ยนการทำงานของยีนหลายตัวและทำให้เกิดกลุ่มอาการเรตต์ ความผิดปกติที่สังเกตได้จากพัฒนาการล่าช้า อาการชัก และพฤติกรรมคล้ายออทิสติก
เมื่อ MeCP2 จับ DNA มันสามารถจำกัดการทำงานของยีนที่มันยึดติด Kinde พร้อมด้วยอดีตนักวิจัยหลังปริญญาเอก Harrison Gabel และเพื่อนร่วมงานได้ค้นหาลักษณะทั่วไปในยีนที่ควบคุมโดย MeCP2 และสิ่งที่เปลี่ยนแปลงไปโดยการขาดโปรตีน ในเดือนมิถุนายน นักวิจัยรายงานว่า MeCP2 ชอบที่จะยึดติดกับกลุ่ม DNA และสารเคมีที่เฉพาะเจาะจงซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในสมอง ยีนที่ปกติแล้ว MeCP2 จะลดลงนั้นยาวกว่าค่าเฉลี่ยและมีบทบาทมากที่สุดในเซลล์สมอง ในกลุ่มอาการ Rett เมื่อ MeCP2 ลดลง ยีนที่มีความยาวเหล่านี้จะทำงานมากเกินไป Kinde และเพื่อนร่วมงานของเขาพบว่าสารเคมีที่ปิดการทำงานของโปรตีนที่พันกันของ DNA สามารถยับยั้งยีนที่โอ้อวดได้ ข้อมูลเชิงลึกเหล่านี้สามารถช่วยนักวิจัยออกแบบการรักษาสำหรับกลุ่มอาการ Rett และความผิดปกติของสเปกตรัมพัฒนาการและออทิสติกที่คล้ายคลึงกัน ผลงานปรากฏในธรรมชาติและการดำเนินการของ National Academy of Sciences .
เช่นเดียวกับไอแซกน้องชายของเขา Kinde กล่าวว่าเขาหลงใหลในชีววิทยาในขณะที่ดูพ่อสัตวแพทย์ของเขาคิดว่าเหตุใดม้าหรือช้างจึงเสียชีวิต “ฉันสนใจลักษณะการสืบสวนของงานของเขามาก” Kinde กล่าว ในฐานะนักวิชาการ Meyerhoffแห่งมหาวิทยาลัยแมริแลนด์ บัลติมอร์เคาน์ตี้ คินด์ได้รับประสบการณ์ครั้งแรกกับการวิจัยด้านประสาทวิทยาและหลงใหลในการไขปริศนาทางการแพทย์ เขาให้เครดิตพี่เลี้ยงที่ยอดเยี่ยม รวมทั้งที่ปรึกษาการวิจัยของเขา Gabel และพี่ชายของเขาสำหรับความสำเร็จของเขาจนถึงตอนนี้ Kinde หวังว่าจะตอบคำถามเกี่ยวกับระบบประสาทในคลินิกและห้องปฏิบัติการ ยังมีอีกมากที่ต้องเรียนรู้เกี่ยวกับการพัฒนาของสมอง เขากล่าว
ผลลัพธ์ล่าสุดอื่นๆ
จากห้องทดลองของนักประสาทวิทยา Beth Stevens ที่ Harvard บอกเป็นนัยว่าการตัดแต่งกิ่งแบบไซแนปส์มากเกินไปอาจมีบทบาทในโรคอัลไซเมอร์ ( SN: 4/30/16, p. 6 ) และโรคจิตเภท แม้ว่าสิ่งที่เริ่มต้นการตัดแต่งกิ่งจะเป็นปริศนา “หนึ่งในคำถามสำคัญจริงๆ คือสิ่งที่เปลี่ยนเส้นทางนี้เมื่อสูงวัย หรือในโรคอัลไซเมอร์ หรือโรคอื่นๆ” เธอพูดว่า. “มันเป็นสัญญาณแบบเดียวกับที่เราระบุในการพัฒนา หรือแตกต่างกันโดยสิ้นเชิง?”
การค้นหาสัญญาณเหล่านั้นและโมเลกุลอื่นๆ ในร่างกายที่ขัดขวางกระบวนการชราของสมองบางส่วนอาจนำไปสู่การรักษาที่ดีขึ้นสำหรับโรคอัลไซเมอร์ โรคจิตเภท หรือแม้แต่การเสื่อมถอยทางจิตใจที่มาพร้อมกับการสูงวัยอย่างมีสุขภาพดี
แต่เพียงเพราะสิ่งต่าง ๆ ดูเหมือนจะคล้ายกันไม่ได้หมายความว่ามันเหมือนกัน Tony Wyss-Coray นักประสาทวิทยาจากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดเตือน การค้นหากระบวนการพัฒนาที่ทำงานได้ดีในช่วงวัยชรา “ไม่ได้หมายความว่าเรากำลังเรียกโปรแกรมพัฒนา” เขากล่าว โปรตีนที่กลับมาใช้งานได้อีกครั้งในภายหลังไม่จำเป็นต้องพยายามเริ่มการพัฒนาใหม่
การขาดความชัดเจนเกี่ยวกับอายุของสมองไม่ได้หยุดนักวิทยาศาสตร์จากแนวคิดลอยๆ ในการชะลอปัญหาทางจิตที่มาพร้อมกับอายุ แนวคิดหนึ่งคือการขจัดการเปลี่ยนแปลงของอีพีเจเนติกที่เกี่ยวข้องกับอายุในเซลล์สมอง ซึ่งเป็นแนวคิดที่เรียกว่า นักวิทยาศาสตร์อาจสามารถเขียนทับการเปลี่ยนแปลงของอีพีเจเนติกโดยใช้เครื่องมือระดับเซลล์เดียวกันกับที่จัดการเครื่องหมายเหล่านั้น
นักวิจัยคนอื่นกำลังมองหาคำตอบจากเลือด Wyss-Coray และคนอื่น ๆ ได้แสดงหลักฐานที่ยั่วเย้าว่าเนื้อหาลึกลับบางอย่างในเลือดเด็กสามารถชุบตัวสมองที่มีอายุมากกว่าได้ เลือดที่อายุน้อยกระตุ้นการเชื่อมต่อของระบบประสาทและกระตุ้นการกำเนิดของเซลล์ประสาทในทารกแรกเกิดในหนู การเปลี่ยนแปลงของสมองมาพร้อมกับความจำที่ดีขึ้นและการรับกลิ่นที่รุนแรงขึ้น ( SN: 5/31/14, p. 8 ) นักวิจัยกำลังพยายามค้นหาว่าส่วนประกอบของเลือดใดนำไปสู่การปรับปรุงดังที่อธิบายไว้ในNature Medicineในปี 2014 และกำลังทดสอบว่าพลาสมาจากคนหนุ่มสาวสามารถช่วยสมองของผู้สูงอายุที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ได้หรือไม่ สล็อตฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ
